當(dāng)細(xì)胞有癌變危險時，細(xì)胞如何提醒身體？
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，正常細(xì)胞也具有免疫細(xì)胞特性，當(dāng)它們處于壓力或危險中時就會發(fā)出警告信號。這一機制是人體清除細(xì)胞衰老（senescence）系統(tǒng)的一部分。研究人員說，該系統(tǒng)還可以幫助人體更快地檢測到癌細(xì)胞，以便在腫瘤形成之前將其移除。
細(xì)胞衰老阻止細(xì)胞分裂，阻止受損細(xì)胞繼續(xù)生長。這個過程是由細(xì)胞的壓力引起的。當(dāng)那些有可能導(dǎo)致癌癥的基因——被稱為癌基因——變得活躍時，也會被觸發(fā)。
愛丁堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵免疫分子TLR2和TLR10可以檢測癌基因何時開啟。這會引發(fā)一系列化學(xué)信號，引起炎癥并觸發(fā)免疫細(xì)胞清除受損細(xì)胞。
*，TLR2和TLR10對檢測細(xì)菌和病毒等感染很重要，但這是發(fā)現(xiàn)它們在普通細(xì)胞老化中起關(guān)鍵作用。
這項發(fā)表在《Science Advances》上的研究由愛丁堡大學(xué)英國愛丁堡癌癥研究中心領(lǐng)導(dǎo)。
Juan Carlos Acosta博士說：“研究結(jié)果擴展了我們對控制衰老的分子機制的認(rèn)識，并可能導(dǎo)致基于先天免疫受體操作的抗癌和抗衰老療法新發(fā)展策略。”
英國劍橋癌癥研究所的臨床醫(yī)生、科學(xué)家和名譽顧問Matthew Hoare博士說：“受損的致癌細(xì)胞發(fā)生老化，然后被人體自身的免疫系統(tǒng)殺死。然而，如果免疫系統(tǒng)不能破壞衰老細(xì)胞，周圍的組織就會發(fā)炎，促進癌癥的發(fā)展。
“這是一個非常熱門的研究領(lǐng)域，因為細(xì)胞衰老有可能在早期阻止癌癥發(fā)展。這些發(fā)現(xiàn)表明，受損的致癌細(xì)胞使用TLR2/10信號來引起炎癥，這暴露了有助于身體在衰老細(xì)胞造成傷害之前清除衰老細(xì)胞的潛在藥物靶點。”
The innate immune sensor Toll-like receptor 2 controls the senescence-associated secretory phenotype
來源：生物通
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